Podstawową metodą leczenia raka rdzeniastego tarczycy jest leczenie operacyjne polegające na całkowitym wycięciu tarczycy oraz centralnych węzłów chłonnych szyi. W przypadku gdy ognisko pierwotne raka przekracza 1 cm średnicy usuwany zazwyczaj jest również boczny układ chłonny szyi od strony guza. W przypadkach bardziej zaawansowanych postaci choroby może zostać przeprowadzone usunięcie węzłów chłonnych po obu stronach szyi (obustronna limfadenektomia szyjna boczna). Nawroty miejscowe oraz pojedyncze przerzuty odległe raka rdzeniastego również leczy się operacyjnie. Po zabiegu usunięcia tarczycy chorzy muszą otrzymywać L-tyroksynę w dawkach substytucyjnych, czyli zapewniających utrzymanie stężenia TSH na poziomie normy dla osób zdrowych.
Leczenie izotopowe jest rozważane w nieoperacyjnym raku rdzeniastym jako leczenie paliatywne. Wykorzystuje się do niego izotop jodu 131 na nośniku metajodobenzylgwanidyny (131I-mIBG), jednak do tej metody leczenia kwalifikuje się jedynie 30-40% chorych - ci, którzy wykazują gromadzenie znacznika. Dobrą odpowiedź na leczenie uzyskuje się u około połowy tych osób, ale pełna reemisja po przebytym leczeniu należy do rzadkości.
Radioterapia i chemioterapia stanowią jedynie leczenie uzupełniające, znajdujące zastosowanie głównie w zaawansowanych stadiach choroby i tylko w niektórych przypadkach.
Radioterapia bywa stosowana u pacjentów, u których po zabiegu usunięcia przerzutów do węzłów chłonnych stężenie kalcytoniny nie normalizuje się, a równocześnie nie stwierdza się u nich obecności przerzutów odległych (wykonuje się wówczas naświetlania obszaru szyi i śródpiersia). Radioterapia znajduje również zastosowanie w przypadkach miejscowego zaawansowania choroby. np jako leczenie przeciwbólowe.
Chemioterapia może być rozważana przy niepowodzeniu innych metod leczenia, jednak jej skuteczność jest na ogół niewielka (odpowiedzi kliniczne na leczenie wynoszą poniżej 20%) i nie ma tu znaczenia czy stosuje się chemioterapię monolekową czy schematy wielolekowe.
U chorych, u których doszło do uogólnienia procesu nowotworowego i rozwoju przerzutów do wątroby, doprowadzających do ciężkiej biegunki oraz silnych dolegliwości bólowych w jamie brzusznej, jest niekiedy przeprowadzana chemoembolizacja tętnicy wątrobowej, której celem jest zmniejszenie masy guzów.
Do leczenia (minimalizowania) objawów, takich jak biegunka, napady zaczerwienienia, spadek masy ciała, bóle kości, wywoływanych przez produkowane w guzach hormony znajdują zastosowanie analogi somatostatyny. Efektywność tych analogów najlepiej udokumentowano w przypadkach leczenia biegunki towarzyszącej uogólnionej postaci RRT.
Obecnie duże nadzieje w leczeniu raka rdzeniastego tarczycy pokłada się w możliwości terapii farmakologicznej przy zastosowaniu inhibitorów kinazy tyrozynowej. Inhibitory kinazy tyrozynowej działają w ten sposób, że blokują aktywność enzymów zwanych kinazami tyrozynowymi, które występują w określonych receptorach (np.receptorach VEGF, MET i RET) na powierzchni komórek (w tym komórek nowotworowych) gdzie aktywują kilka procesów, między innymi podziały komórkowe i wzrost nowych naczyń krwionośnych. Poprzez blokowanie tych receptorów w komórkach nowotworowych lek zmniejsza wzrost i rozprzestrzenianie się nowotworu.
W Stanach Zjednoczonych od 2011 roku, a w Europie od 2012 roku wprowadzono do leczenia w zaawansowanych przypadkach RRT substancję o nazwie Vandetanib (Wandetanib). Nazwa handlowa w USA to Zactima, a w UE Caprelsa. Jest to doustny inhibitor kinazy tyrozynowej stosowany w przypadku gdy choroba jest agresywna i wywołuje objawy, a nowotwór nie może być usunięty za pomocą zabiegu chirurgicznego lub rozszerzył się na inne części organizmu. Na ocenę skuteczności oraz działań niepożądanych leku należy poczekać, uwzględniając obserwacje obejmujące większe grupy chorych. Wiadomym jednak jest, iż leczenie nie jest pozbawione toksyczności, m.in. może powodować zagrażające życiu zaburzenia przewodnictwa elektrycznego serca, a do najczęstszych działań niepożądanych należą: biegunka, wysypka skórna, trądzik, nadciśnienie tętnicze, nudności, bóle głowy, brak apetytu. Ponadto pojawiły się wątpliwości dotyczące wielkości korzystnego wpływu leku u pacjentów bez mutacji RET. W Polsce Vandetanib jest zarejestrowanym, ale nie refundowanym, lekiem do leczenia zaawansowanego RRT.
W dniu 21 marca 2014 r. Komisja Europejska przyznała, ważne w całej Unii Europejskiej pozwolenie na dopuszczenie do obrotu leku Cometriq, którego substancją czynną jest kabozantynib będący inhibitorem receptorów kinazy tyrozynowej. Jest to lek dla osób dorosłych chorych na raka rdzeniastego tarczycy do stosowania w przypadku, gdy raka nie można usunąć chirurgicznie oraz gdy jest on zaawansowany lub rozprzestrzenił się do innych części ciała. Niestety stosowanie tego leku wiąże się z możliwością pojawienia wielu skutków ubocznych. Najczęściej pojawiające się poważne działania niepożądane to: zapalenie płuc, stany zapalne błon śluzowych, hipokalcemia (niskie stężenie wapnia we krwi), dysfagia (trudności w przełykaniu), odwodnienie, zatorowość płucna (skrzepy w naczyniach krwionośnych dostarczających krew do płuc) i nadciśnienie. Może też pojawić się: erytrodystezja dłoniowo-podeszwowa (zespół ręka–stopa obejmujący wysypkę oraz drętwienie dłoni i podeszew stóp), biegunka, utrata apetytu, zmiana barwy włosów, osłabienie i inne. Mimo takiej mnogości działań niepożądanych uznano je za możliwe do kontrolowania i dopuszczalne ze względu na to, iż niewiele jest dostępnych innych możliwości leczenia zaawansowanego raka rdzeniastego tarczycy. Leczenie przy użyciu Cometriq prowadzone jest do momentu gdy pacjent przestaje odnosić korzyści z leczenia lub gdy działania niepożądane stają się zbyt ciężkie. Korzyści ze stosowania leku Cometriq mogą być mniejsze w przypadku pacjentów z nowotworem, w którym nie występuje mutacja genu zwanego genem „przebudowanym podczas transfekcji” /ang. re-arranged during transfection, RET/.
Jednym z podstawowych elementów oceny skuteczności zastosowanego leczenia w raku rdzeniastym tarczycy jest zbadanie stężenia kalcytoniny. Normalizacja podwyższonego przedoperacyjnie stężenia hormonu do wartości prawidłowych po przebytej operacji potwierdza jej radykalność. Utrzymywanie się wartości nieprawidłowych, pomimo makroskopowej i mikroskopowej radykalności zabiegu, przemawia za obecnością mikroognisk raka (najczęściej w węzłach chłonnych).
Monitorowanie chorych na RRT prowadzi się przez całe życie chorego i polega ono na wykonywaniu badań kontrolnych co 3 - 6 miesięcy w ciągu pierwszych 5 lat i co 6 miesięcy w okresie późniejszym. Badania kontrolne powinny obejmować:
- wywiad
- USG szyi
- RTG lub KT klatki piersiowej (raz w roku)
- badanie poziomu kalcytoniny i CEA.
Jeżeli podstawowe stężenie kalcytoniny jest prawidłowe to raz w roku powinna zostać wykonana próba wapniowa lub pentagastrynowa. W przypadku gdy wzrost stężenia kalcytoniny sugeruje istnienie ogniska nowotworowego, a nie jest ono widoczne w klasycznych badaniach obrazowych, wówczas zazwyczaj wykonuje się badanie PET. Należy mieć jednak świadomość, iż kalcytonina jest tak bardzo czułym markerem rozsiewu raka rdzeniastego tarczycy, że sygnalizuje obecność nawet tak niewielkich ognisk, które nie mogą być jeszcze wykrywalne w żadnym badaniu obrazowym. Dlatego nie należy się oburzać, że mając kalcytoninę na poziomie np. 120 pg/ml nie są wykonywane badania obrazowe (zgodnie z rekomendacjami polskimi z roku 2010 przy stężeniu Ct<150 pg/ml nie ma uzasadnienia dla wykonywania badań CT, MRI lub PET, gdyż nie są one w stanie wykryć ogniska).
Wzrost stężenia CEA przemawia za znacznym zaawansowaniem choroby.
UWAGA:
W odniesieniu do leczenia dziedzicznego raka rdzeniastego tarczycy pojawia się zagadnienie operacji profilaktycznych u bezobjawowych nosicieli mutacji protoonkogenu RET. Na dzień dzisiejszy w sytuacji gdy osoba zdrowa ma jednoznacznie potwierdzoną przez dwa niezależne ośrodki mutację genu RET, zalecane jest wykonanie profilaktycznego wycięcia całej tarczycy (niezależnie od zmian histopatologicznych w niej występujących).
Temat profilaktycznego wycinania tarczycy u osób zdrowych ze stwierdzoną obecnością mutacji protoonkogenu RET jest zagadnieniem względnie nowym i ciągle poznawanym. Okres przeprowadzanych obserwacji pacjentów poddanych operacjom profilaktycznym jest stosunkowo krótki (pierwsze doniesienia o profilaktycznych tyreoidektomiach pojawiły się w 1995r.) co nie pozwala na stawianie jednoznacznych tez. Niemniej jednak uważa się, iż operacje profilaktyczne stanowią lepsze zabezpieczenie przed rozwojem choroby nowotworowej niż stałe monitorowanie stężenia kalcytoniny we krwi. I w zasadzie już od samego początku stawiano raczej pytanie „Kiedy operować?”, a nie „Czy operować?” w przypadku stwierdzenia obecności mutacji. Należy bowiem pamiętać, iż ze względu na wieloogniskowy charakter RRT (jeśli jego rozwój ma podłoże genetyczne) istnieje ryzyko pojawienia się zmian przerzutowych niekiedy nawet w bardzo wczesnym wieku. I tu pojawiają się wśród pacjentów chyba największe wątpliwości, bo o ile zabieg profilaktyczny u osób dorosłych nie wzbudza bardzo wielkich emocji o tyle wycinanie dziecku (wydawać by się mogło zupełnie zdrowemu) narządu, który jest odpowiedzialny za prawidłowy rozwój tego małego człowieka, wydaje się niektórym osobom czymś irracjonalnym by nie napisać barbarzyńskim. Należy jednak w tym miejscu zaznaczyć, iż w razie wykrycia mutacji protoonkogenu RET prawdopodobieństwo wystąpienia choroby nowotworowej do 35-40 roku życia przekracza 95%, a u większości nosicieli nowotwór rozwinie się w 10-15 roku życia choć możliwy jest również jeszcze wcześniejszy jego rozwój. Ponadto należy pamiętać, iż dobre wyniki leczenia RRT (ponad 90% wyleczeń) można uzyskać tylko we wczesnym stadium choroby. Najskuteczniejsze są zabiegi wykonane na niezmienionym gruczole lub tylko z przerostem komórek C tarczycy. W związku z powyższym na dzień dzisiejszy zaleca się by w przypadku wykrycia nosicielstwa mutacji protoonkogenu RET wykonywać zabieg profilaktycznej tyreoidektomii u dzieci:
- w przypadku FMTC oraz zespołu MEN 2A w 5-6 roku życia (niektóre źródła mówią o 2 - 4 roku życia), w zależności od lokalizacji zmutowanego kodonu.
- w przypadku MEN 2B do 1 roku życia (mówi się nawet o 5 - 7 miesiącu życia dziecka)
Istotnym jest by zabieg profilaktycznego, całkowitego usunięcia tarczycy był wykonywany w wyspecjalizowanych ośrodkach, ryzyko powikłań pooperacyjnych w nich, nie przekracza 2% i nie jest uzależnione od wieku operowanych dzieci. Oczywiście trzeba uczciwie zaznaczyć, iż trwałe powikłania pooperacyjne zdarzają się i są to najczęściej niedoczynność przytarczyc lub jednostronne uszkodzenie nerwu krtaniowego wstecznego, a przeprowadzenie interwencji chirurgicznej nawet w fazie przedinwazyjnej nie gwarantuje 100% skuteczności wyleczenia RRT.
Po operacji konieczne jest dobrze monitorowane leczenie substytucyjne tyroksyną. Uważne kontrolowanie stężeń TSH i fT4 w pełni zapewnia eutyreozę (prawidłowe poziomy hormonów tarczycy) i gwarantuje prawidłowy rozwój dziecka, w związku z tym obawa przed skutkami braku tarczycy nie powinna być przyczyną odkładania operacji, której zaniechanie może doprowadzić do śmierci.
Bibliografia kliknij TUTAJ
Aktualizacja wpisu:
10 stycznia 2016
Leczenie izotopowe jest rozważane w nieoperacyjnym raku rdzeniastym jako leczenie paliatywne. Wykorzystuje się do niego izotop jodu 131 na nośniku metajodobenzylgwanidyny (131I-mIBG), jednak do tej metody leczenia kwalifikuje się jedynie 30-40% chorych - ci, którzy wykazują gromadzenie znacznika. Dobrą odpowiedź na leczenie uzyskuje się u około połowy tych osób, ale pełna reemisja po przebytym leczeniu należy do rzadkości.
Radioterapia i chemioterapia stanowią jedynie leczenie uzupełniające, znajdujące zastosowanie głównie w zaawansowanych stadiach choroby i tylko w niektórych przypadkach.
Radioterapia bywa stosowana u pacjentów, u których po zabiegu usunięcia przerzutów do węzłów chłonnych stężenie kalcytoniny nie normalizuje się, a równocześnie nie stwierdza się u nich obecności przerzutów odległych (wykonuje się wówczas naświetlania obszaru szyi i śródpiersia). Radioterapia znajduje również zastosowanie w przypadkach miejscowego zaawansowania choroby. np jako leczenie przeciwbólowe.
Chemioterapia może być rozważana przy niepowodzeniu innych metod leczenia, jednak jej skuteczność jest na ogół niewielka (odpowiedzi kliniczne na leczenie wynoszą poniżej 20%) i nie ma tu znaczenia czy stosuje się chemioterapię monolekową czy schematy wielolekowe.
U chorych, u których doszło do uogólnienia procesu nowotworowego i rozwoju przerzutów do wątroby, doprowadzających do ciężkiej biegunki oraz silnych dolegliwości bólowych w jamie brzusznej, jest niekiedy przeprowadzana chemoembolizacja tętnicy wątrobowej, której celem jest zmniejszenie masy guzów.
Do leczenia (minimalizowania) objawów, takich jak biegunka, napady zaczerwienienia, spadek masy ciała, bóle kości, wywoływanych przez produkowane w guzach hormony znajdują zastosowanie analogi somatostatyny. Efektywność tych analogów najlepiej udokumentowano w przypadkach leczenia biegunki towarzyszącej uogólnionej postaci RRT.
Obecnie duże nadzieje w leczeniu raka rdzeniastego tarczycy pokłada się w możliwości terapii farmakologicznej przy zastosowaniu inhibitorów kinazy tyrozynowej. Inhibitory kinazy tyrozynowej działają w ten sposób, że blokują aktywność enzymów zwanych kinazami tyrozynowymi, które występują w określonych receptorach (np.receptorach VEGF, MET i RET) na powierzchni komórek (w tym komórek nowotworowych) gdzie aktywują kilka procesów, między innymi podziały komórkowe i wzrost nowych naczyń krwionośnych. Poprzez blokowanie tych receptorów w komórkach nowotworowych lek zmniejsza wzrost i rozprzestrzenianie się nowotworu.
W Stanach Zjednoczonych od 2011 roku, a w Europie od 2012 roku wprowadzono do leczenia w zaawansowanych przypadkach RRT substancję o nazwie Vandetanib (Wandetanib). Nazwa handlowa w USA to Zactima, a w UE Caprelsa. Jest to doustny inhibitor kinazy tyrozynowej stosowany w przypadku gdy choroba jest agresywna i wywołuje objawy, a nowotwór nie może być usunięty za pomocą zabiegu chirurgicznego lub rozszerzył się na inne części organizmu. Na ocenę skuteczności oraz działań niepożądanych leku należy poczekać, uwzględniając obserwacje obejmujące większe grupy chorych. Wiadomym jednak jest, iż leczenie nie jest pozbawione toksyczności, m.in. może powodować zagrażające życiu zaburzenia przewodnictwa elektrycznego serca, a do najczęstszych działań niepożądanych należą: biegunka, wysypka skórna, trądzik, nadciśnienie tętnicze, nudności, bóle głowy, brak apetytu. Ponadto pojawiły się wątpliwości dotyczące wielkości korzystnego wpływu leku u pacjentów bez mutacji RET. W Polsce Vandetanib jest zarejestrowanym, ale nie refundowanym, lekiem do leczenia zaawansowanego RRT.
W dniu 21 marca 2014 r. Komisja Europejska przyznała, ważne w całej Unii Europejskiej pozwolenie na dopuszczenie do obrotu leku Cometriq, którego substancją czynną jest kabozantynib będący inhibitorem receptorów kinazy tyrozynowej. Jest to lek dla osób dorosłych chorych na raka rdzeniastego tarczycy do stosowania w przypadku, gdy raka nie można usunąć chirurgicznie oraz gdy jest on zaawansowany lub rozprzestrzenił się do innych części ciała. Niestety stosowanie tego leku wiąże się z możliwością pojawienia wielu skutków ubocznych. Najczęściej pojawiające się poważne działania niepożądane to: zapalenie płuc, stany zapalne błon śluzowych, hipokalcemia (niskie stężenie wapnia we krwi), dysfagia (trudności w przełykaniu), odwodnienie, zatorowość płucna (skrzepy w naczyniach krwionośnych dostarczających krew do płuc) i nadciśnienie. Może też pojawić się: erytrodystezja dłoniowo-podeszwowa (zespół ręka–stopa obejmujący wysypkę oraz drętwienie dłoni i podeszew stóp), biegunka, utrata apetytu, zmiana barwy włosów, osłabienie i inne. Mimo takiej mnogości działań niepożądanych uznano je za możliwe do kontrolowania i dopuszczalne ze względu na to, iż niewiele jest dostępnych innych możliwości leczenia zaawansowanego raka rdzeniastego tarczycy. Leczenie przy użyciu Cometriq prowadzone jest do momentu gdy pacjent przestaje odnosić korzyści z leczenia lub gdy działania niepożądane stają się zbyt ciężkie. Korzyści ze stosowania leku Cometriq mogą być mniejsze w przypadku pacjentów z nowotworem, w którym nie występuje mutacja genu zwanego genem „przebudowanym podczas transfekcji” /ang. re-arranged during transfection, RET/.
Jednym z podstawowych elementów oceny skuteczności zastosowanego leczenia w raku rdzeniastym tarczycy jest zbadanie stężenia kalcytoniny. Normalizacja podwyższonego przedoperacyjnie stężenia hormonu do wartości prawidłowych po przebytej operacji potwierdza jej radykalność. Utrzymywanie się wartości nieprawidłowych, pomimo makroskopowej i mikroskopowej radykalności zabiegu, przemawia za obecnością mikroognisk raka (najczęściej w węzłach chłonnych).
Monitorowanie chorych na RRT prowadzi się przez całe życie chorego i polega ono na wykonywaniu badań kontrolnych co 3 - 6 miesięcy w ciągu pierwszych 5 lat i co 6 miesięcy w okresie późniejszym. Badania kontrolne powinny obejmować:
- wywiad
- USG szyi
- RTG lub KT klatki piersiowej (raz w roku)
- badanie poziomu kalcytoniny i CEA.
Jeżeli podstawowe stężenie kalcytoniny jest prawidłowe to raz w roku powinna zostać wykonana próba wapniowa lub pentagastrynowa. W przypadku gdy wzrost stężenia kalcytoniny sugeruje istnienie ogniska nowotworowego, a nie jest ono widoczne w klasycznych badaniach obrazowych, wówczas zazwyczaj wykonuje się badanie PET. Należy mieć jednak świadomość, iż kalcytonina jest tak bardzo czułym markerem rozsiewu raka rdzeniastego tarczycy, że sygnalizuje obecność nawet tak niewielkich ognisk, które nie mogą być jeszcze wykrywalne w żadnym badaniu obrazowym. Dlatego nie należy się oburzać, że mając kalcytoninę na poziomie np. 120 pg/ml nie są wykonywane badania obrazowe (zgodnie z rekomendacjami polskimi z roku 2010 przy stężeniu Ct<150 pg/ml nie ma uzasadnienia dla wykonywania badań CT, MRI lub PET, gdyż nie są one w stanie wykryć ogniska).
Wzrost stężenia CEA przemawia za znacznym zaawansowaniem choroby.
UWAGA:
W odniesieniu do leczenia dziedzicznego raka rdzeniastego tarczycy pojawia się zagadnienie operacji profilaktycznych u bezobjawowych nosicieli mutacji protoonkogenu RET. Na dzień dzisiejszy w sytuacji gdy osoba zdrowa ma jednoznacznie potwierdzoną przez dwa niezależne ośrodki mutację genu RET, zalecane jest wykonanie profilaktycznego wycięcia całej tarczycy (niezależnie od zmian histopatologicznych w niej występujących).
Temat profilaktycznego wycinania tarczycy u osób zdrowych ze stwierdzoną obecnością mutacji protoonkogenu RET jest zagadnieniem względnie nowym i ciągle poznawanym. Okres przeprowadzanych obserwacji pacjentów poddanych operacjom profilaktycznym jest stosunkowo krótki (pierwsze doniesienia o profilaktycznych tyreoidektomiach pojawiły się w 1995r.) co nie pozwala na stawianie jednoznacznych tez. Niemniej jednak uważa się, iż operacje profilaktyczne stanowią lepsze zabezpieczenie przed rozwojem choroby nowotworowej niż stałe monitorowanie stężenia kalcytoniny we krwi. I w zasadzie już od samego początku stawiano raczej pytanie „Kiedy operować?”, a nie „Czy operować?” w przypadku stwierdzenia obecności mutacji. Należy bowiem pamiętać, iż ze względu na wieloogniskowy charakter RRT (jeśli jego rozwój ma podłoże genetyczne) istnieje ryzyko pojawienia się zmian przerzutowych niekiedy nawet w bardzo wczesnym wieku. I tu pojawiają się wśród pacjentów chyba największe wątpliwości, bo o ile zabieg profilaktyczny u osób dorosłych nie wzbudza bardzo wielkich emocji o tyle wycinanie dziecku (wydawać by się mogło zupełnie zdrowemu) narządu, który jest odpowiedzialny za prawidłowy rozwój tego małego człowieka, wydaje się niektórym osobom czymś irracjonalnym by nie napisać barbarzyńskim. Należy jednak w tym miejscu zaznaczyć, iż w razie wykrycia mutacji protoonkogenu RET prawdopodobieństwo wystąpienia choroby nowotworowej do 35-40 roku życia przekracza 95%, a u większości nosicieli nowotwór rozwinie się w 10-15 roku życia choć możliwy jest również jeszcze wcześniejszy jego rozwój. Ponadto należy pamiętać, iż dobre wyniki leczenia RRT (ponad 90% wyleczeń) można uzyskać tylko we wczesnym stadium choroby. Najskuteczniejsze są zabiegi wykonane na niezmienionym gruczole lub tylko z przerostem komórek C tarczycy. W związku z powyższym na dzień dzisiejszy zaleca się by w przypadku wykrycia nosicielstwa mutacji protoonkogenu RET wykonywać zabieg profilaktycznej tyreoidektomii u dzieci:
- w przypadku FMTC oraz zespołu MEN 2A w 5-6 roku życia (niektóre źródła mówią o 2 - 4 roku życia), w zależności od lokalizacji zmutowanego kodonu.
- w przypadku MEN 2B do 1 roku życia (mówi się nawet o 5 - 7 miesiącu życia dziecka)
Istotnym jest by zabieg profilaktycznego, całkowitego usunięcia tarczycy był wykonywany w wyspecjalizowanych ośrodkach, ryzyko powikłań pooperacyjnych w nich, nie przekracza 2% i nie jest uzależnione od wieku operowanych dzieci. Oczywiście trzeba uczciwie zaznaczyć, iż trwałe powikłania pooperacyjne zdarzają się i są to najczęściej niedoczynność przytarczyc lub jednostronne uszkodzenie nerwu krtaniowego wstecznego, a przeprowadzenie interwencji chirurgicznej nawet w fazie przedinwazyjnej nie gwarantuje 100% skuteczności wyleczenia RRT.
Po operacji konieczne jest dobrze monitorowane leczenie substytucyjne tyroksyną. Uważne kontrolowanie stężeń TSH i fT4 w pełni zapewnia eutyreozę (prawidłowe poziomy hormonów tarczycy) i gwarantuje prawidłowy rozwój dziecka, w związku z tym obawa przed skutkami braku tarczycy nie powinna być przyczyną odkładania operacji, której zaniechanie może doprowadzić do śmierci.
Bibliografia kliknij TUTAJ
Aktualizacja wpisu:
10 stycznia 2016
Napisalem do Pana e-maila na rrt@poczta.onet.pl.Jezeli moglby Pan odpisac bylbym wdzieczny.Pozdrawiam
OdpowiedzUsuńTomasz